El 15 de mayo se llevó adelante la charla “Rol de la glicoproteína asociada a la mielina (MAG) en el neurodesarrollo cerebelar: su posible impacto en la patogénesis del Trastorno del Espectro Autista” el CETES (INSTITUTO DE NEUROLOGÍA INFANTO-JUVENIL)

 
Estuvo a cargo de la Dra. Mara S. Mattaloni y se presento la idea de una posible colaboración con pacientes diagnosticados con el trastorno del espectro autista que forman parte del CETES.

Les dejamos un breve resumen al respecto:

El proceso de mielinización tiene un papel estabilizador en los axones y protege a las neuronas de los insultos tóxicos, lo cual sugiere la existencia de una intensa comunicación molecular entre la membrana axonal y la lámina de mielina más interna. La glicoproteína asociada a la mielina (Mag), un componente minoritario de la mielina del sistema nervioso, es una de las moléculas responsables de estos efectos. Resultados de nuestro laboratorio demuestran que Mag es capaz de modular la apoptosis postnatal temprana de motoneuronas (MNs) mediante la participación de receptores Nogo (NgRs), a través de la activación de la vía de señalización RhoA/ROCK. En base a esto, nos propusimos estudiar si el papel protector de Mag estaría restringido solo a las MNs de la médula espinal o podría tratarse de un fenómeno capaz de extenderse a otras poblaciones neuronales. Por lo tanto hemos focalizado nuestros estudios en el cerebelo, un área en la cual el desarrollo, tanto en roedores como en humanos, ocurre durante el periodo posnatal  temprano. Si bien el cerebelo es ampliamente conocido por su relevancia e importancia en el aprendizaje y la coordinación motriz, recientes estudios anatómicos, clínicos y de neuroimagen han puesto a la luz evidencias que sugieren y demuestran que esta área además, estaría implicada en funciones cognitivas superiores como el lenguaje, funciones ejecutoras, así como la regulación afectiva y la interacción social. Por lo tanto no es casual que el cerebelo sea una de las principales regiones cerebrales afectadas en el TEA (trastorno del espectro autista) junto con la corteza prefrontal y la amígdala. 

   Como el proceso de mielinización generalmente refleja la progresión de la maduración cerebral funcional, es razonable explorar dicho proceso como una etiología putativa del TEA. El momento en que este trastorno suele revelarse clínicamente es entre el primer año de vida y los 2-3 años de edad, lo cual coincide con el pico del proceso de mielinizacion en humanos cuya progresión a adultos transcurre en el mismo periodo. Paralelamente a estos procesos, el cerebelo es la única estructura que interviene en el TEA, cuyo desarrollo se produce durante la vida postnatal temprana (hasta 2 años en humanos). Por esta razón y teniendo en cuenta que las anormalidades en el cerebelo han sido reportadas en más del 95% de los exámenes post mortem de individuos autistas, y que estudios clínicos evidencian que niños autistas tienen una cantidad significativamente mayor de anticuerpos anti-MAG en suero y que estos títulos son más elevados mientras más severa es la patología; el objetivo de nuestro estudio es proporcionar evidencias que relacionen el desarrollo del  cerebelo, el papel de MAG durante el mismo y su incidencia en aspectos fenotípicos similares a los observados en TEA.  

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