Por Dr. Pablo Lopez

 La llegada del nuevo siglo trajo aparejados grandes desafíos en términos de investigación médica, y uno de ellos consiste en descifrar las posibles causas que inducen el desarrollo de trastornos del espectro autista (TEA), lo que comúnmente denominamos autismo.

El equipo de investigadores del Laboratorio López de Neurobiología del Instituto Mercedes y Martín Ferreyra ha desarrollado una colaboración con el Instituto de Neurología Infanto Juvenil CETES de la ciudad de Córdoba. Esta alianza permitirá profundizar el estudio de un subgrupo de niños con TEA con una mirada multidisciplinar, con la esperanza de que la ciencia básica pueda aportar conocimientos que impacten en la comprensión de este enigma de la medicina moderna, con el fin de mejorar la calidad de vida de nuestros niños.

¿Que implica que un niño tenga TEA?

El trastorno del espectro autismo es considerado una alteración del estado normal de salud (sin causa reconocida) del crecimiento infantil caracterizado principalmente por alteraciones en el desarrollo del lenguaje y comunicación, la capacidad de relacionarse con otros niños y la presencia de movimientos repetitivos que parecen no tener un fin determinado. Además, en estos niños observamos la presencia de cierta inflexibilidad o rigidez al realizar tareas diarias. El TEA es generalmente detectado inicialmente por los padres a edad temprana, siendo diagnosticado en promedio antes de los 3 años de vida.

Los cambios en la conducta asociados al  autismo se observan en aproximadamente 1 de cada 68 niños según el último informe del Centro para control y prevención de enfermedades de los Estados Unidos; y actualmente se lo considera una nueva epidemia infantil si tenemos en cuenta la forma en la que ha crecido el número de casos de niños diagnosticados a lo largo de los  últimos 40 años.

Entre las posibles causas que provocan TEA, se han propuesto factores tan diversos como tóxicos ambientales, cambios de hábitos alimenticios que impactan en la flora microbiana intestinal, exposición a infecciones maternas entre otras; todos estos siempre dentro de un contexto de susceptibilidad genética.

Autoagresión del sistema inmunológico

Una de las hipótesis que atrajo la atención de nuestro grupo está relacionada con el desarrollo de TEA como consecuencia de una autoagresión del sistema inmunológico de nuestro cuerpo, proceso que comúnmente conocemos como autoinmunidad. Bajo esta situación, los niños generarían defensas “defectuosas” que, además de combatir bacterias, virus y parásitos para favorecer su eliminación del cuerpo, también atacarían en forma equivocada a células propias, en este caso localizadas en el cerebro de los niños. En este sentido, se ha observado la presencia de diversas enfermedades caracterizadas por un sistema inmunológico defectuoso entre los familiares directos en un subgrupo de niños con TEA. En la búsqueda por demostrar una posible señal de autoagresión del sistema inmunológico, varios laboratorios a nivel internacional han encontrado en estos niños la presencia en sangre de proteínas del sistema inmune denominadas anticuerpos que reconocen la “mielina”, una estructura del sistema nervioso que, al igual que la cobertura plástica que envuelve los cables eléctricos que alimentan artefactos en nuestro hogar, aísla y protege a los axones, los “cables biológicos” que permiten la comunicación a distancia entre las diferentes neuronas de nuestro cuerpo.

Nuestro laboratorio ha estado interesado en estudiar los mecanismos por los cuales cambios en la mielina son capaces de influenciar la maduración de nuestro cerebro a edades tempranas. En relación al Autismo, observamos que animales manipulados genéticamente que presentan una mielina alterada, muestran cambios en la formación de regiones del cerebro durante la etapa posterior al nacimiento que también se ven afectadas en el TEA. Esto nos llevó a pensar que la presencia de un sistema inmunológico defectuoso capaz de modificar o alterar la mielina del cerebro de los niños puede generar cambios en la forma que se desarrollan ciertas estructuras que, en última instancia, pueden explicar los cambios de conducta que observamos en el autismo.

Esta idea fue estudiada en el laboratorio mediante un modelo experimental que nos permitió evaluar cambios en la conducta producidos por anticuerpos capaces de atacar la mielina durante un período del desarrollo semejante a los primeros 2 años de vida en humanos. De esta manera pudimos detectar la presencia de alteraciones de la comunicación oral y cambios en el comportamiento social manifestados por un bajo interés para relacionarse con pares, mostrando también una mayor cantidad de movimientos repetitivos. Llamativamente, estos cambios de la conducta están asociados con la alteración de la maduración de regiones del cerebro también afectadas en el TEA. Esto nos permite proponer que la presencia de un sistema inmune defectuoso en niños con TEA puede provocar las alteraciones de conducta que observamos durante el crecimiento infantil de estos niños. A su vez, estos hallazgos nos generan nuevas preguntas tales como: ¿Qué factor/es inducen la autoagresión contra la mielina en estos niños? ¿Pueden revertirse los cambios de la conducta si frenamos esta autoagresión? ¿Cómo podemos identificar en el consultorio a este subgrupo de niños? ¿Puede la transferencia de sangre de los niños con TEA reproducir los cambios de conducta en modelos experimentales? Para resolver estos y otros interrogantes, nuestro laboratorio ha desarrollado una colaboración con el Instituto de Neurología Infanto Juvenil CETES de nuestra ciudad, lo que nos permitirá profundizar el estudio de este subgrupo de niños con TEA con una mirada multidisciplinar, con la esperanza de que la ciencia básica pueda aportar conocimientos que impacten en la comprensión de este enigma de la medicina moderna llamado autismo, con el fin de mejorar la calidad de vida de nuestros niños.

Las investigaciones (incluyendo los recursos humanos) mencionadas en este artículo son subsidiadas completamente por instituciones públicas incluyendo al CONICET, Secretaría de Ciencia y Tecnología-UNC y Ministerio de Ciencia y Tecnología de la Provincia de Córdoba. 

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