APETITO POR EL SODIO: MECANISMOS, SENSORES, CIRCUITOS NEURALES IMPLICADOS EN SU REGULACIÓN Y SU EFECTO EN LA PROGRAMACIÓN PERINATAL

Las principales disfunciones en el balance de sodio y agua corporal son reconocidas clásicamente como hiponatremia e hipernatremia debido a que el sodio es el ión determinante de la osmolaridad del fluido extracelular. Ambos desórdenes contribuyen a la morbilidad y mortalidad y tienen una alta prevalencia en pacientes en estado crítico. Estudios epidemiológicos han indicado que la hiponatremia ocurre en aproximadamente el 1-2% de los pacientes hospitalizados. Esta alteración es definida como una concentración de sodio del suero menor a 135 mmol/l; su presencia indica un exceso de agua corporal en relación al contenido de sodio corporal. Por otra parte, los estados antagónicos o de hipertonicidad se asocian con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares como la hipertensión en individuos genéticamente predispuestos. En consecuencia la estabilidad de la osmolaridad/natremia es fundamental para la supervivencia de los organismos. Los cambios en la osmolaridad/natremia provocan cambios en el volumen celular y son detectados a nivel cerebral por diferentes mecanismos que inician la secuencia de acciones correctivas como por ejemplo modular la sed y el consumo de sodio denominado “apetito por el sodio” (AS). En este contexto nuestros estudios tratan de abordar los siguientes interrogantes:

-¿Qué mecanismos están implicados en la modulación del apetito por el sodio? -¿Cuáles son los sistemas de detección de implicados en iniciar el apetito por el sodio?-¿Participa el canal osmosensible TRPV1 en la estimulación del apetito por el sodio? -¿Cómo y cuándo se produce la interacción entre los sistemas excitadores e inhibidores del apetito por el sodio?

Estos trabajos nos permitirán comprender los mecanismos de regulación que poseen los organismos a fin de lograr un adecuado balance de sodio corporal, regulando la aparición de la conducta apetitiva en relación a variaciones del estatus de sodio corporal. Además, el estudio de la interacción antagónica existente entre los circuitos cerebrales angiotensinérgicos, estimuladores del apetito por el sodio, localizados principalmente en la lamina terminalis con el circuito serotoninérgico (5HT)  inhibitorio a nivel del tronco encefálico, proporcionarían estrategias más asertivas en pos del tratamiento de patologías donde se produzca una alteración del balance hidrosalino con su consecuente alteración en la  natremia, volemia y en muchos casos también la alteración de la presión arterial. Asimismo actualmente estamos estudiando el impacto fisiológico y cardiovascular que tiene el consumo elevado de sodio en hembras gestantes sobre la progenie.

TESINISTAS

Cintia Porcari

Estudiante de Doctorado Ciencias Biológicas, UNC.

Becario doctoral de CONICET

cporcari@immf.uncor.edu

 

                                                                           Lucas Martinez

                                                                                    Estudiante de Licenciatura en Psicología, UNC.

 

Agustina Macagno

Estudiante de Ciencias Biológicas, UNC.

 

 

 

Verónica Menezes

Alumna Doctoral

Programa post graduación en Ciencias Fisiológicas de la Universidad Federal Rural de Rio de Janeiro Seropédica RS Brasil

 

 

 

 

SUBSIDIOS

Actuales FONCyT, SECYT, ROEMMERS, Proyecto en colaboración con Brasil CONICET-FAPERJ.

PUBLICACIONES (ÚLTIMOS 5 AÑOS)

  1. Macchione AF, Caeiro X, Godino A, Amigone JL, Antunes-Rodrigues J and Vivas L. (2012) Availability of a rich source of sodium during the perinatal period programs the fluid balance restoration pattern in adult offspring. Physiology and behaviour 1035-44.
  2. Godino A, Pitra S, Carrer HF, Vivas L. (2013) Body sodium overload modulates the firing rate and fos immunoreactivity of serotonergic cells of dorsal raphe nucleus. PLOS ONE 8 (9): e74689.
  3. Godino A, Caeiro XE, Cambiasso MJ, Vivas L. Fluid balance and baroreflex response: neuromodulators, neural circuits and sex chromosome complement influences. Review article. Revista de Farmacología de Chile, 2015 8(3):35-51.
  4. Godino A, Abate P, Amigone JL, Vivas L, Molina JC. Prenatal binge-like alcohol exposure alters brain and systemic responses to reach sodium and water balance. Neuroscience. 2015, 311:92-104. doi: 10.1016/j.neuroscience.2015.10.004
  5. Macchione AF, Beas C, Dadam FM, Caeiro X, Godino A, Ponce LF, Amigone JL, Vivas L. (2015). Early free access to hypertonic NaCl solution induces a long-term effect on drinking, brain cell activity  and gene expression of adult rat offspring. Neuroscience 298:12-36.
  6. Lisandra Oliveira Margatho2, Cintia Yamila Porcari1, Ana Fabiola Macchione1, Gean Domingos da Silva Souza2, Ximena E. Caeiro1, José Antunes-Rodrigues2, Laura Vivas1,3, Andrea Godino1,4 Temporal dissociation between sodium depletion and sodium appetite appearance: involvement of inhibitory and stimulatory signals. Neuroscience 297, 78-88;
  7. Florencia M. Dadam, Carla D. Cisternas, Ana F. Macchione, Andrea Godino, José Antunes-Rodrigues, María J. Cambiasso, Laura M. Vivas, Ximena E. Caeiro. Sex chromosome complement involvement in angiotensin receptor sexual dimorphism. Molecular and Cellular Endocrinology, 2017, 447:98-105.

CAPÍTULOS DE LIBROS:

1-Vivas L, Godino A, Dalmasso C, Caeiro X, Macchione F, Cambiasso MJ. Chapter IX: Neurochemical circuits subsering fluid balance and baroreflex: a role for serotonin, oxytocin and gonadal steroids.  “Neurobiology of Body Fluids Homeostasis: Transduction and Integration” Taylor & Francis Group, LLC. Eds.: L. DeLuca, A.K. Johnson and J.V. Menani, Pags.: 105-129, 2013.